SARA GUALDI

Dottoranda

ciclo: XXXIX
email: sara.gualdi@uniroma1.it




supervisore: Dott.ssa Lucia Gabriele (ISS)
relatore: Carlo Presutti

Ricerca: Analisi molecolare del microambiente tumorale nel glioblastoma

Laureata in biolecnologie triennale e magistrale, durante il tirocinio magistrale mi sono interessata all’utilizzo della bioinformatici (linguaggio R) per analisi di dati omici, in un progetto volto alla realizzazione di modelli meccanicistici per la trasduzione del segnale in linee tumorali. Ad oggi sto svolgendo il percorso di Dottorato approfondendo l’utilizzo di una medicina personalizzata nei casi di glioblastoma, nel reparto di immunologia tumorale dell’Istituto Superiore di Sanità. In questo percorso desidero contribuire ad approfondire conoscenze nell’immunoterapia tumorale e negli strumenti di analisi bioinformatica utili all’attività di ricerca.



Novembre 2023 - Inizio del Dottorato GBM presso l'Istituto Superiore di Sanità
> Tematica: "Analisi molecolare del microambiente tumorale nel glioblastoma" in relazione al progetto EraPerMed "Improving personalised glioblastoma care by intertwined immunomics and artificial intelligence approaches"


2020 - 2023: Laurea magistrale in Biotecnologie genomiche industriali ambientali
> Votazione: 109/110
> Titolo tesi: "Sviluppo di un approccio computazionale per lo studio dei meccanismi molecolari di resistenza all’imatinib in modelli cellulari di leucemia mieloide cronica (CML)"
> Argomento tesi: La leucemia mieloide cronica è caratterizzata dal gene di fusione BCR-ABL con attività chinasica ABL1 aberrante. L'imatinib, un inibitore della tirosin-chinasi che ha come bersaglio il BCR-ABL, è stato introdotto con successo come trattamento di prima linea della malattia. Tuttavia, i meccanismi molecolari di resistenza rimangono scarsamente descritti. L'obiettivo generale di questo lavoro di tesi (svolto presso il Dipartimento di Biologia e Biotecnologie Charles Darwin, relatore Livia Perfetto) è stato quello di generare modelli meccanicistici che rappresentino le differenze chiave nella trasduzione del segnale tra cellule resistenti e sensibili all'imatinib, per far luce sulle vie di segnalazione indipendenti da BCR-ABL responsabili dei meccanismi di resistenza. A tal fine, sono state sfruttate le tecniche computazionali della biologia dei sistemi, e in particolare i metodi che sfruttano le reti di interazioni proteiche, per integrare i dati multi-omici.


2016-2019: Laurea triennale in Biotecnologie agro industriali
> Votazione: 105/110
> Titolo tesi: "Studio in lievito dell'interazionetra il regolatore via di segnalazione mitocondrio-nucleo RTG2 e la MAP chinasi HOG1 nella risposta allo stress osmotico"
> Argomento tesi: Il progetto di tesi, si è incentrato sullo studio della risposta coordinata allo stress osmotico a livello della SAPK Hog1 (pathway HOG high-osmolarity glycerol) e del sensore citosolico Rtg2 (via segnalazione mitocondriale retrograda), attraverso l'utilizzo dell'organismo modello Saccharomyces. Studi come questo (svolto presso il Dipartimento di Biologia e Biotecnologie Charles Darwin, relatore Cristina Mazzoni) che approfondiscono la disfunzione mitocondriale, potrebbero esser determinanti anche per la ricerca legata a problematiche cellulari umane. Infatti, sono note interessanti omologie tra i pathway di risposta osmotica e retrograda, tra le cellule di lievito e l’uomo.


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