Dottorato in MEDICINA SPERIMENTALE

email: fabio.pulcinelli@uniroma1.it

Fabio M. Pulcinelli
Dipartimento di Medicina Sperimentale Sapienza Università di Roma
Viale Regina Elena 324 00161 Roma
fabio.pulcinell@uniroma1.it
Professore Ordinario presso il Dipartimento di Medicina Sperimentale, Facoltà di Medicina e Odontoiatria, Sapienza Università di Roma; Settore Scientifico-disciplinare MED/46, Settore concorsuale 06/N1 (dal 2017)
Visiting scientist; Pharmacology Dept. and Thrombosis Center, School of Medicine, Temple University, Philadelphia, USA (1988; 1990; 1992; 1993)
Adjunct Assistant Professor; Pharmacology Dept., School of Medicine, Temple University, Philadelphia, USA (1994-2011)
Dirigente Medico di I Livello; Policlinico Universitario “Umberto I” Roma (2004 ad oggi)
Istruzione e Formazione
Laurea in Scienze Biologiche; Sapienza Università di Roma
Laurea in Medicina e Chirurgia cum laude; Sapienza Università di Roma
Docente di Patologia Clinica, C.I. di Medicina di Laboratorio; Laurea Specialistica in Medicina e Chirurgia “C”; Coordinatore C.I. di Medicina di Laboratorio;
Docente Scienze Tecniche di Laboratorio CLUPS Tecnici di Laboratorio Biomedico (Sede Policlinico Umberto I)
Docente Patologia Clinica, Scuola di Specializzazione in Patologia Clinica; Farmacologia, e Tossicologia; Igiene e Medicina Preventiva
Collegio Docenti Dottorato di Ricerca in Medicina Sperimentale, Sapienza Università di Roma.
Relatore di Tesi nei corsi di Laurea e Scuole di Specializzazione (> di 50) in Medicina e Chirurgia; Scienze Biologiche; Farmacia; Chimica e Tecnologie Farmaceutiche; Tecnici di Laboratorio Biomedico; Scuola di Specializzazione Patologia Clinica
Interessi Scientifici Parole Chiave: Piastrine, Aspirina, Trasduttori del segnale, Farmaci antiaggreganti, ABCC4/MRP4.
1) ricerche di biochimica funzionale delle piastrine con indagini sui meccanismi di trasduzione del segnale e di attivazione dell'integrina Gp IIb/IIIa, nonché del ruolo dei radicali liberi dell'ossigeno nell'attivazione piastrinica; 2) studio della risposta piastrinica ai trattamenti cronici con farmaci antipiastrinici/trombotici. Negli ultimi anni ho identificato un meccanismo molecolare responsabile della residua funzionalità piastrinica in pazienti in trattamento cronico con aspirina: sovra-espressione piastrinica del trasportatore di anioni organici MRP4. In particolare ho dimostrato: a) l’aspirina è un substrato per MRP4 e può essere eliminata dalle piastrine mediante questo trasportatore; b) il trattamento cronico con aspirina a basse concentrazioni, per più di 2 mesi, induce una risposta genica megacariocitaria che determina sovra-espressione piastrinica di MRP4, rendendo le piastrine meno sensibili all’azione del farmaco; c) i livelli di MRP4 sono correlati con la residua attività piastrinica nei pazienti in trattamento cronico con aspirina; d) il dosaggio molecolare di MRP4 in piastrine è importante per identificare i pazienti meno sensibili al trattamento con aspirina.
Data bibliometrici da ISI Web of Knowledge/Scopus
Lavori in extenso: 91;
Totale Impact factor (JCR 2016): 507,846;
Totale Citazioni (Scopus) 2774;
Hirsch (H) index (Scopus) 28;
Titolare brevetto N° 1.372.095 “Uso di acido acetil salicilico in combinazione con inibitori dei canali MRP4 per il trattamento di pazienti resistenti a detto acido acetil salicilico”; estensione Europea (EPI-11648) "Method to identify and treat subjects resistant to acetyl salicylic acid".