Ottobre 2016-Ottobre 2018: Laurea in Genetica e Biologia Molecolare presso la facoltà di Scienze Matematiche, Fisiche e Naturali, “Sapienza” Università di Roma.
Voto di laurea: 110/110 e lode
Tesi: “Il ruolo anti-metastatico di SCD5 nel modello murino di Carcinoma mammario 4T1”.
Relatore interno: Prof. Alessandro Fatica
Relatore esterno: Dr. Gianfranco Mattia.
Marzo 2017- Dicembre 2018: Tesista presso il reparto di Fisiopatologia nel Centro di riferimento per la Medicina di Genere dell’Istituto Superiore di Sanità. Attività di ricerca: studio del ruolo funzionale della Stearoil-CoA desaturasi SCD5 in linee cellulari di melanoma e in un modello murino di carcinoma mammario (4T1).
Supervisor: Dr.ssa Alessandra Carè
Febbraio 2019-Maggio 2019: Frequentazione volontaria presso l’Istituto di Biochimica e Biochimica Clinica dell’Università Cattolica del Sacro Cuore di Roma.
Supervisor: Dr.ssa Francesca Sciandra
Ottobre 2019-oggi: Borsista presso la UOSD Modelli Preclinici e Nuovi Agenti Terapeutici dell'Istituto Nazionale Tumori Regina Elena.
Novembre 2019: Vincitrice del Dottorato in "Morfogenesi ed Ingegneria Tissutale" presso "Sapienza" Università di Roma.
Progetto di Dottorato: (1) Analizzare l'interazione tra i recettori dell'Endotelina (ET-1R) e dell'integrina β1 (Intβ1) nelle cellule di carcinoma ovarico sieroso di alto grado per la formazione di Invadopodia, il rimodellamento della matrice e la diffusione metastatica;
(2) valutare in vivo il co-targeting molecolare di ET-1R/Intβ1 come potenziale trattamento anti-metastatico.
Report del primo anno di Dottorato:
Lo scopo di questo progetto è dimostrare che l'interazione tra due famiglie di recettori, il recettore dell'endotelina-1 e il recettore della β1-integrina, cooperino attraverso la proteina scaffold β1-arrestin, nell'indurre la formazione e la maturazione degli invadopodi e nell'aumentare l'invasività del carcinoma sieroso ovarico (SOC).
Abbiamo dimostrato che la β1-arrestina crea un complesso con la proteina ILK e la proteina βPIX, il quale attiva la Rac3 GTPasi, che collega l'adesione alla matrice extracellulare (ECM) e il suo degrado. Rac3 gestisce la fosforilazione di PAK1 e della Cofilina e regola la degradazione e l'invasione dell'ECM dipendente dagli invadopodi. L'Ambrisentan, un antagonista degli ETAR, inibisce l'adesione e la diffusione delle cellule SOC, in vitro e in vivo, e induce una riduzione dei marker degli invadopodi. Questi risultati evidenziano che l'Ambrisentan potrebbe essere utilizzato nel trattamento delle metastasi SOC.